Forschung & Anwendung – laufend gesammelt aus Wissenschaft und Fachportalen
„Default mode network“ Filter zurücksetzen
Ein Artikel von Scientific American berichtet laut Schlagzeile, dass Psychedelika eine "verborgene Ordnung" in der Hirnaktivität erzeugen können. Dies könnte erklären, wie sie das Selbstgefühl beeinflussen.
Diese Übersichtsarbeit fasst Chemie, Pharmakologie und Wirkmechanismen von Psilocybin bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer zusammen. Sie beschreibt Effekte über 5-HT2A-Rezeptoren und BDNF/TrkB- und mTOR-Signalwege sowie präklinische Befunde zu Plastizität und Entzündung. Die Autoren betonen, dass randomisierte kontrollierte Studien nötig sind, um Wirksamkeit und Langzeitsicherheit zu prüfen.
Diese narrative Übersichtsarbeit im Fachjournal Current Neuropharmacology untersucht den Zusammenhang zwischen Depression und Schmerz sowie das mögliche therapeutische Potenzial von Psilocybin und Psilocin. Die Autorinnen und Autoren führten eine Visualisierungsanalyse der aktuellen Forschungslandschaft durch und betrachten Wirkmechanismen, unter anderem den Default Mode Network und die Rolle mystischer Erfahrungen.
Dieser narrative Review fasst molekulare, zelluläre, neuronale und bildgebende Befunde zu Ketamin bei Depression zusammen und prüft, ob die Normalisierung einer pathologischen Gehirntopologie ein gemeinsamer systemischer Wirkweg ist. Laut Review erhöht Ketamin innerhalb von Stunden die globale Konnektivität und die Signalvielfalt in fMRT- und EEG-Befunden. Die Autoren schlagen vor, dass Ketamins molekulare Wirkungen notwendig, aber nicht hinreichend sind.
Ein systematischer Review fasst Geschichte, Wirkmechanismen, klinische Anwendungen und Risiken von Ketamin zusammen. Eingeschlossen wurden 106 peer-reviewed Publikationen aus mehreren Datenbanken. Behandelt werden unter anderem therapieresistente Depression, Schmerz, Off-label-Einsatz bei PTBS und Angst sowie Telemedizin-Verschreibung.
Tierexperimentelle Studie an Mauszellen und weiblichen Mäusen untersuchte, wie Ibogain synaptische Plastizität und Nervenreparatur beeinflussen könnte. Ibogain unterdrückte in Kortexneuronen kurzfristig den Mitochondrienstoffwechsel und die Glykolyse, gefolgt von einer späteren Erholung der Energieproduktion. Die Autoren schlagen einen metabolischen Präkonditionierungsmechanismus vor, der möglicherweise mit Kv1.3-Kanälen und dem Sigma-2-Rezeptor zusammenhängt.