Forschung & Anwendung – laufend gesammelt aus Wissenschaft und Fachportalen
„Serotonin“ Filter zurücksetzen
Laut Schlagzeile wurde eine Verbindung aus Zauberpilzen eingesetzt, um einen extrem aggressiven Fisch zu beruhigen. Weitere Details sind dem Titel nicht zu entnehmen.
Eine Tierstudie an männlichen C57BL/6J-Mäusen untersuchte, wie Psilocin, der aktive Metabolit von Psilocybin, die zeitliche Wahrnehmung im Temporal Discrimination Task beeinflusst. Die Wirkung liess sich durch den 5-HT2A-Antagonisten M100907, nicht aber durch den 5-HT1A-Antagonisten WAY-100,635 blockieren. Zudem ahmte die Infusion von DOI in den medialen präfrontalen Kortex die systemische Wirkung nach, was auf eine Rolle dieser Hirnregion hindeutet.
Diese Übersichtsarbeit fasst Chemie, Pharmakologie und Wirkmechanismen von Psilocybin bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer zusammen. Sie beschreibt Effekte über 5-HT2A-Rezeptoren und BDNF/TrkB- und mTOR-Signalwege sowie präklinische Befunde zu Plastizität und Entzündung. Die Autoren betonen, dass randomisierte kontrollierte Studien nötig sind, um Wirksamkeit und Langzeitsicherheit zu prüfen.
Eine Tierstudie an männlichen und weiblichen Mäusen zeigte, dass das Fehlen von Serotonin-1B-Rezeptoren auf Emx1-positiven erregenden Neuronen die anxiolytische Wirkung von Psilocybin in Verhaltenstests deutlich abschwächte, nicht aber die akuten Effekte. Die Ganzhirn-c-Fos-Kartierung deutet auf veränderte Netzwerkdynamik hin. Die Befunde sprechen für einen möglichen Mechanismus der Angstreduktion nach Psilocybin.
Eine Preprint-Studie auf bioRxiv untersuchte, wie die Psychedelika LSD und DMT die neurovaskuläre Kopplung im Ruhezustand verändern. Mithilfe eines Algorithmus zur blinden Dekonvolution des BOLD-Signals fanden die Autorinnen und Autoren in serotoninreichen Hirnregionen längere hämodynamische Verzögerungen unter beiden Substanzen. Die Ergebnisse legen nahe, dass vaskuläre Effekte bei künftigen Neuroimaging-Studien berücksichtigt werden sollten.
Eine Tierstudie zeigt, dass Psilocybin die Bildung und Reifung von Synapsen fördert und den Abbau bestehender Synapsen beschleunigt. Die Signalübertragung über 5-HT2A-Rezeptoren in Pyramidenzellen der Schicht 5 ist laut den Autorinnen und Autoren notwendig und ausreichend für diese synaptische Umgestaltung, nicht aber für die Kopfzuckungsreaktion, ein Tiermodell für Halluzinationen.
Eine präklinische Studie untersuchte das Disaccharid α,α-Trehalose aus Psilocybe cubensis in Tiermodellen für Angst und Depression. Die Substanz zeigte anxiolytische und antidepressivartige Effekte, die laut Autoren teilweise über 5-HT1A-Rezeptoren vermittelt sein könnten. Die Autoren sehen darin einen möglichen natürlichen Wirkstoff, psilocybin-unabhängig, für die Behandlung von Angst und Depression.
Diese Übersichtsarbeit fasst Geschichte und Pharmakologie von Ibogain zusammen und bewertet sein therapeutisches Potenzial bei verschiedenen Substanzgebrauchsstörungen. Die bisherige Evidenz stammt vor allem aus kleinen Beobachtungsstudien und Fallberichten, insbesondere zur Opioidgebrauchsstörung. Die Autoren betonen kardiotoxische und neurologische Risiken sowie den Bedarf an standardisierten Protokollen und klinischen Studien.
Eine Tierstudie untersuchte, ob ein Phosphodiesterase-9-Hemmer (PDE9i) die wahrnehmungsbezogenen Effekte von Psilocybin bei Nagetieren verringert. Der hemmende Wirkstoff reduzierte das Kopfzucken als Mass für die 5-HT₂A-Rezeptor-Aktivierung, während die antidepressiv ähnliche Wirkung erhalten blieb. Zudem veränderte die Kombination Signalwege im synaptischen Proteom.
Eine Tierstudie an Planarien untersuchte, ob Psilocybin assoziatives Lernen verbessert. Nach einmaliger Gabe von 5 µM Psilocybin zeigten behandelte Tiere in einem Konditionierungsparadigma mit Licht und Saccharose eine signifikant stärkere Verschiebung der Lichtpräferenz als Kontrollen, mit Effekten über mindestens sechs Tage. Die Autoren deuten dies als Hinweis auf evolutionär konservierte serotonerge Mechanismen neuroplastischer Effekte.
Eine Preprint-Studie an Ratten und Mäusen untersuchte, ob 5-HT2A-Rezeptoren im medialen präfrontalen Kortex die durch das Psychedelikum DOI ausgelöste Kopfzuckungsreaktion vermitteln. Lokale Mikroinfusionen und genetische Eingriffe in den mPFC veränderten die Reaktionen nicht, während die Abhängigkeit vom 5-HT2A-Rezeptor insgesamt bestätigt wurde. Die Ergebnisse präzisieren, welche Hirnregionen für psychedelische Verhaltenseffekte bei Nagetieren relevant sind.