Forschung & Anwendung – laufend gesammelt aus Wissenschaft und Fachportalen
„Neuronen“ Filter zurücksetzen
Eine neue Studie liefert Hinweise darauf, dass die antidepressive Wirkung von Ketamin, die oft etwa 24 Stunden nach einer einzelnen Dosis auftritt, mit einer Beruhigung der Habenula-Aktivierung und einer Verringerung des aversiven Lernens bei gesunden Probanden zusammenfällt. Die Befunde stammen aus dem Bereich der Grundlagenforschung und beschreiben einen möglichen neuronalen Zusammenhang.
Eine Tierstudie an männlichen und weiblichen Mäusen zeigte, dass das Fehlen von Serotonin-1B-Rezeptoren auf Emx1-positiven erregenden Neuronen die anxiolytische Wirkung von Psilocybin in Verhaltenstests deutlich abschwächte, nicht aber die akuten Effekte. Die Ganzhirn-c-Fos-Kartierung deutet auf veränderte Netzwerkdynamik hin. Die Befunde sprechen für einen möglichen Mechanismus der Angstreduktion nach Psilocybin.
Eine Preprint-Studie mit 56 Personen untersuchte EEG-Aufnahmen vor und nach Psilocybin während Filmschauen, Ruhe mit geschlossenen Augen, geführter Meditation und Musik. Psilocybin verringerte die Alpha-Leistung im Ruhezustand, erhöhte die Gamma-Leistung und die Alpha-Peak-Frequenz. Strukturierte sensorische Reize veränderten diese Effekte je nach Kontext.
Eine Tierstudie zeigt, dass Psilocybin die Bildung und Reifung von Synapsen fördert und den Abbau bestehender Synapsen beschleunigt. Die Signalübertragung über 5-HT2A-Rezeptoren in Pyramidenzellen der Schicht 5 ist laut den Autorinnen und Autoren notwendig und ausreichend für diese synaptische Umgestaltung, nicht aber für die Kopfzuckungsreaktion, ein Tiermodell für Halluzinationen.
Laut Titel untersucht die Studie, wie Ketamin synaptische und monoaminerge Strukturen in aus humanen iPSC gewonnenen Neuronen verändert. Weitere Details sind dem vorliegenden Headline-Text nicht zu entnehmen.
Tierexperimentelle Studie an Mauszellen und weiblichen Mäusen untersuchte, wie Ibogain synaptische Plastizität und Nervenreparatur beeinflussen könnte. Ibogain unterdrückte in Kortexneuronen kurzfristig den Mitochondrienstoffwechsel und die Glykolyse, gefolgt von einer späteren Erholung der Energieproduktion. Die Autoren schlagen einen metabolischen Präkonditionierungsmechanismus vor, der möglicherweise mit Kv1.3-Kanälen und dem Sigma-2-Rezeptor zusammenhängt.
Diese Preprint-Studie mit 18 gesunden Freiwilligen kombinierte [11C]-UCBJ-PET, Diffusionsbildgebung, Ruhe-fMRT und EEG-Aufgaben. Die Autoren fanden keine signifikanten Veränderungen der Marker nach Ketamin (n = 11) oder DMT (n = 7) im Vergleich zum Ausgangswert. Die synaptische SV2A-Dichte korrelierte mit Neuritenarchitektur und Plastizitätsmassen im EEG, was Diffusions- und EEG-Marker als Surrogatmarker stützt.
Eine Tierstudie an männlichen Wistar-Ratten untersuchte, wie Ayahuasca (60 mg/kg oral) die Rekonsolidierung von Furchtgedächtnissen beeinflusst. Die Behandlung reduzierte das Erstarrungsverhalten und ging mit mehr dendritischen Dornen im Hippocampus und präfrontalen prälimbischen Kortex einher, während die Neurogenese unverändert blieb. Die Ergebnisse deuten auf rasche synaptische Umbauprozesse als Grundlage der Wirkung hin.
Eine Preprint-Studie an Ratten und Mäusen untersuchte, ob 5-HT2A-Rezeptoren im medialen präfrontalen Kortex die durch das Psychedelikum DOI ausgelöste Kopfzuckungsreaktion vermitteln. Lokale Mikroinfusionen und genetische Eingriffe in den mPFC veränderten die Reaktionen nicht, während die Abhängigkeit vom 5-HT2A-Rezeptor insgesamt bestätigt wurde. Die Ergebnisse präzisieren, welche Hirnregionen für psychedelische Verhaltenseffekte bei Nagetieren relevant sind.