Diese Übersichtsarbeit im Journal of Neurotrauma beschreibt, wie Psychoplastogene wie Ketamin, Psilocybin und DMT die Neuroplastizität fördern könnten. Sie untersucht dies für chronische kognitive Defizite nach traumatischer Hirnverletzung, für die bislang keine wirksamen medikamentösen Therapien existieren. Die Autorinnen und Autoren sehen einen dringenden Forschungsbedarf in der chronischen Phase der Erkrankung.
Dieser narrative Review fasst molekulare, zelluläre, neuronale und bildgebende Befunde zu Ketamin bei Depression zusammen und prüft, ob die Normalisierung einer pathologischen Gehirntopologie ein gemeinsamer systemischer Wirkweg ist. Laut Review erhöht Ketamin innerhalb von Stunden die globale Konnektivität und die Signalvielfalt in fMRT- und EEG-Befunden. Die Autoren schlagen vor, dass Ketamins molekulare Wirkungen notwendig, aber nicht hinreichend sind.
Eine präklinische Studie an Plattwürmern (Girardia dorotocephala, 15 Tiere in drei Gruppen) untersuchte, wie Ketamin die Reaktivierung konditionierter aversiver Erinnerungen beeinflusst. Die Gabe von 10 μM Ketamin verringerte defensive Verhaltensweisen gegenüber der Kontrollgruppe, und die Proteomanalyse zeigte Veränderungen in Signalwegen der Neuroplastizität. Die Autoren betrachten die Befunde als vorläufig.
Laut Titel untersucht die Studie, wie Ketamin synaptische und monoaminerge Strukturen in aus humanen iPSC gewonnenen Neuronen verändert. Weitere Details sind dem vorliegenden Headline-Text nicht zu entnehmen.
Eine Preprint-Studie mit 53 Patientinnen und Patienten mit therapieresistenter Depression und 53 gesunden Kontrollen untersuchte, wie Esketamin die Verarbeitung von Gesichtsausdrücken verändert. Ein niedrigeres Antwortkriterium vor Behandlung ging mit Ansprechen und stärkerer Besserung einher, die negative Kategorisierung neutraler Gesichter spiegelte den klinischen Verlauf. Die Befunde sind noch nicht unabhängig repliziert.
Diese Preprint-Studie mit 18 gesunden Freiwilligen kombinierte [11C]-UCBJ-PET, Diffusionsbildgebung, Ruhe-fMRT und EEG-Aufgaben. Die Autoren fanden keine signifikanten Veränderungen der Marker nach Ketamin (n = 11) oder DMT (n = 7) im Vergleich zum Ausgangswert. Die synaptische SV2A-Dichte korrelierte mit Neuritenarchitektur und Plastizitätsmassen im EEG, was Diffusions- und EEG-Marker als Surrogatmarker stützt.