Forschung & Anwendung – laufend gesammelt aus Wissenschaft und Fachportalen
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Laut Schlagzeile wurde eine Verbindung aus Zauberpilzen eingesetzt, um einen extrem aggressiven Fisch zu beruhigen. Weitere Details sind dem Titel nicht zu entnehmen.
Eine Tierstudie an männlichen C57BL/6J-Mäusen untersuchte, wie Psilocin, der aktive Metabolit von Psilocybin, die zeitliche Wahrnehmung im Temporal Discrimination Task beeinflusst. Die Wirkung liess sich durch den 5-HT2A-Antagonisten M100907, nicht aber durch den 5-HT1A-Antagonisten WAY-100,635 blockieren. Zudem ahmte die Infusion von DOI in den medialen präfrontalen Kortex die systemische Wirkung nach, was auf eine Rolle dieser Hirnregion hindeutet.
Eine Studie berichtet, dass niedrige Dosen Psilocybin aggressive Angriffe bei Mangroven-Rivulus-Fischen deutlich verringern, ohne deren normale soziale Interaktionen zu stören. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Psilocybin eskalierende Aggression gezielt dämpfen könnte, statt generell das Verhalten zu unterdrücken.
Eine Tierstudie an männlichen und weiblichen Mäusen zeigte, dass das Fehlen von Serotonin-1B-Rezeptoren auf Emx1-positiven erregenden Neuronen die anxiolytische Wirkung von Psilocybin in Verhaltenstests deutlich abschwächte, nicht aber die akuten Effekte. Die Ganzhirn-c-Fos-Kartierung deutet auf veränderte Netzwerkdynamik hin. Die Befunde sprechen für einen möglichen Mechanismus der Angstreduktion nach Psilocybin.
Eine präklinische Studie an Plattwürmern (Girardia dorotocephala, 15 Tiere in drei Gruppen) untersuchte, wie Ketamin die Reaktivierung konditionierter aversiver Erinnerungen beeinflusst. Die Gabe von 10 μM Ketamin verringerte defensive Verhaltensweisen gegenüber der Kontrollgruppe, und die Proteomanalyse zeigte Veränderungen in Signalwegen der Neuroplastizität. Die Autoren betrachten die Befunde als vorläufig.
Eine Tierstudie zeigt, dass Psilocybin die Bildung und Reifung von Synapsen fördert und den Abbau bestehender Synapsen beschleunigt. Die Signalübertragung über 5-HT2A-Rezeptoren in Pyramidenzellen der Schicht 5 ist laut den Autorinnen und Autoren notwendig und ausreichend für diese synaptische Umgestaltung, nicht aber für die Kopfzuckungsreaktion, ein Tiermodell für Halluzinationen.
Eine präklinische Studie untersuchte das Disaccharid α,α-Trehalose aus Psilocybe cubensis in Tiermodellen für Angst und Depression. Die Substanz zeigte anxiolytische und antidepressivartige Effekte, die laut Autoren teilweise über 5-HT1A-Rezeptoren vermittelt sein könnten. Die Autoren sehen darin einen möglichen natürlichen Wirkstoff, psilocybin-unabhängig, für die Behandlung von Angst und Depression.
Tierexperimentelle Studie an Mauszellen und weiblichen Mäusen untersuchte, wie Ibogain synaptische Plastizität und Nervenreparatur beeinflussen könnte. Ibogain unterdrückte in Kortexneuronen kurzfristig den Mitochondrienstoffwechsel und die Glykolyse, gefolgt von einer späteren Erholung der Energieproduktion. Die Autoren schlagen einen metabolischen Präkonditionierungsmechanismus vor, der möglicherweise mit Kv1.3-Kanälen und dem Sigma-2-Rezeptor zusammenhängt.
Eine Tierstudie untersuchte, ob ein Phosphodiesterase-9-Hemmer (PDE9i) die wahrnehmungsbezogenen Effekte von Psilocybin bei Nagetieren verringert. Der hemmende Wirkstoff reduzierte das Kopfzucken als Mass für die 5-HT₂A-Rezeptor-Aktivierung, während die antidepressiv ähnliche Wirkung erhalten blieb. Zudem veränderte die Kombination Signalwege im synaptischen Proteom.
Eine Tierstudie an männlichen Wistar-Ratten untersuchte, wie Ayahuasca (60 mg/kg oral) die Rekonsolidierung von Furchtgedächtnissen beeinflusst. Die Behandlung reduzierte das Erstarrungsverhalten und ging mit mehr dendritischen Dornen im Hippocampus und präfrontalen prälimbischen Kortex einher, während die Neurogenese unverändert blieb. Die Ergebnisse deuten auf rasche synaptische Umbauprozesse als Grundlage der Wirkung hin.
Eine Tierstudie an Ratten untersuchte akute und verzögerte Effekte von Psilocybin und seinem vermutlich nicht halluzinogenen Analogon Norbaeocystin auf angstähnliches Verhalten. Psilocybin wirkte kurzzeitig angstfördernd, bei Männchen auch Norbaeocystin; die Effekte waren dosis- und geschlechtsabhängig und vom Östruszyklus unabhängig. Die Ergebnisse könnten die Entwicklung neuer Therapeutika informieren.
In einer Studie an männlichen Sprague-Dawley-Ratten mit Selbstverabreichungsmodell untersuchten Forschende, ob Hericium-erinaceus-Myzel und Erinacin A die verstärkende Wirkung von Ketamin verringern. Bei höheren Dosen reduzierten beide Substanzen Ketaminkonsum und Motivation; das Myzel beeinflusste die Futterbelohnung nicht, Erinacin A hingegen schon. Die Ergebnisse könnten auf einen möglichen Zusatz zur Minderung des Missbrauchsrisikos bei Ketamintherapie hinweisen.
Eine Tierstudie an Planarien untersuchte, ob Psilocybin assoziatives Lernen verbessert. Nach einmaliger Gabe von 5 µM Psilocybin zeigten behandelte Tiere in einem Konditionierungsparadigma mit Licht und Saccharose eine signifikant stärkere Verschiebung der Lichtpräferenz als Kontrollen, mit Effekten über mindestens sechs Tage. Die Autoren deuten dies als Hinweis auf evolutionär konservierte serotonerge Mechanismen neuroplastischer Effekte.
Eine Preprint-Studie an Ratten und Mäusen untersuchte, ob 5-HT2A-Rezeptoren im medialen präfrontalen Kortex die durch das Psychedelikum DOI ausgelöste Kopfzuckungsreaktion vermitteln. Lokale Mikroinfusionen und genetische Eingriffe in den mPFC veränderten die Reaktionen nicht, während die Abhängigkeit vom 5-HT2A-Rezeptor insgesamt bestätigt wurde. Die Ergebnisse präzisieren, welche Hirnregionen für psychedelische Verhaltenseffekte bei Nagetieren relevant sind.