LSD bewirkt mehr als eine Desynchronisation des Gehirns
Eine Mitteilung der Université de Montréal berichtet, dass LSD die Gehirnaktivität nicht nur desynchronisiert. Weitere Details sind im verfügbaren Text nicht enthalten.
„Neuroplastizität“ Filter zurücksetzen
Heute
Chaos oder Frieden mit der Welt: Die komplexen Wege, auf denen Psychedelika das Gehirn verändern
Ein Beitrag des Genetic Literacy Project thematisiert, wie Psychedelika das Gehirn verändern. Mehr ist aus der Überschrift nicht ersichtlich.
Gestern
Wissenschaftler setzten eine Zauberpilz-Verbindung ein, um einen extrem aggressiven Fisch zu beruhigen
Laut Schlagzeile wurde eine Verbindung aus Zauberpilzen eingesetzt, um einen extrem aggressiven Fisch zu beruhigen. Weitere Details sind dem Titel nicht zu entnehmen.
Wie Psilocybin das Bewusstsein verändert: Psychedelika können in der Hirnaktivität eine "verborgene Ordnung" erzeugen, die erklären könnte, wie diese Substanzen das Selbstgefühl beeinflussen.
Ein Artikel von Scientific American berichtet laut Schlagzeile, dass Psychedelika eine "verborgene Ordnung" in der Hirnaktivität erzeugen können. Dies könnte erklären, wie sie das Selbstgefühl beeinflussen.
Montag, 19. Oktober
Psychoplastogene zur Verringerung persistierender kognitiver Symptome bei traumatischer Hirnverletzung als chronischer Erkrankung
Diese Übersichtsarbeit im Journal of Neurotrauma beschreibt, wie Psychoplastogene wie Ketamin, Psilocybin und DMT die Neuroplastizität fördern könnten. Sie untersucht dies für chronische kognitive Defizite nach traumatischer Hirnverletzung, für die bislang keine wirksamen medikamentösen Therapien existieren. Die Autorinnen und Autoren sehen einen dringenden Forschungsbedarf in der chronischen Phase der Erkrankung.
Mechanistische Bewertung von Psilocybin bei neurodegenerativen Erkrankungen: Bedeutung der 5-HT2A-Rezeptoren und nachgelagerter Signalwege
Diese Übersichtsarbeit fasst Chemie, Pharmakologie und Wirkmechanismen von Psilocybin bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer zusammen. Sie beschreibt Effekte über 5-HT2A-Rezeptoren und BDNF/TrkB- und mTOR-Signalwege sowie präklinische Befunde zu Plastizität und Entzündung. Die Autoren betonen, dass randomisierte kontrollierte Studien nötig sind, um Wirksamkeit und Langzeitsicherheit zu prüfen.
Wirkmechanismen von Ketamin bei Major Depression und therapieresistenter Depression: Ist eine topologische Veränderung des Gehirns ein möglicher konvergenter systemischer Weg?
Dieser narrative Review fasst molekulare, zelluläre, neuronale und bildgebende Befunde zu Ketamin bei Depression zusammen und prüft, ob die Normalisierung einer pathologischen Gehirntopologie ein gemeinsamer systemischer Wirkweg ist. Laut Review erhöht Ketamin innerhalb von Stunden die globale Konnektivität und die Signalvielfalt in fMRT- und EEG-Befunden. Die Autoren schlagen vor, dass Ketamins molekulare Wirkungen notwendig, aber nicht hinreichend sind.
Sonntag, 18. Oktober
Ketamin verringerte konditioniertes Abwehrverhalten und erhöhte die Proteinexpression im Zusammenhang mit Neuroplastizität in einem Planarien-Modell der aversiven Gedächtnisreaktivierung.
Eine präklinische Studie an Plattwürmern (Girardia dorotocephala, 15 Tiere in drei Gruppen) untersuchte, wie Ketamin die Reaktivierung konditionierter aversiver Erinnerungen beeinflusst. Die Gabe von 10 μM Ketamin verringerte defensive Verhaltensweisen gegenüber der Kontrollgruppe, und die Proteomanalyse zeigte Veränderungen in Signalwegen der Neuroplastizität. Die Autoren betrachten die Befunde als vorläufig.
Freitag, 16. Oktober
5-HT2A-Rezeptoren in Pyramidenzellen der Schicht 5 vermitteln die neuroplastischen, nicht aber die halluzinogenen Effekte von Psilocybin.
Eine Tierstudie zeigt, dass Psilocybin die Bildung und Reifung von Synapsen fördert und den Abbau bestehender Synapsen beschleunigt. Die Signalübertragung über 5-HT2A-Rezeptoren in Pyramidenzellen der Schicht 5 ist laut den Autorinnen und Autoren notwendig und ausreichend für diese synaptische Umgestaltung, nicht aber für die Kopfzuckungsreaktion, ein Tiermodell für Halluzinationen.
Ketamin induziert synaptische und monoaminerge Umbauprozesse in aus humanen iPSC gewonnenen Neuronen
Laut Titel untersucht die Studie, wie Ketamin synaptische und monoaminerge Strukturen in aus humanen iPSC gewonnenen Neuronen verändert. Weitere Details sind dem vorliegenden Headline-Text nicht zu entnehmen.
Donnerstag, 15. Oktober
Psilocybin scheint eine optische Täuschung zu verstärken, Mikrodosen von LSD jedoch nicht
Laut Schlagzeile verstärkt Psilocybin eine bestimmte optische Täuschung, während Mikrodosen von LSD diesen Effekt nicht zeigen.
„Magic Mushrooms“ bringen das Gehirn durcheinander – und ordnen es neu
Der Artikel berichtet laut Titel, dass Magic Mushrooms das Gehirn durcheinanderbringen und neu ordnen. Weitere Details sind nur der Überschrift zu entnehmen.
Ausgangswert des Antwortkriteriums und Veränderungen der emotionalen Verzerrung als Marker für das Ansprechen auf Esketamin bei therapieresistenter Depression
Eine Preprint-Studie mit 53 Patientinnen und Patienten mit therapieresistenter Depression und 53 gesunden Kontrollen untersuchte, wie Esketamin die Verarbeitung von Gesichtsausdrücken verändert. Ein niedrigeres Antwortkriterium vor Behandlung ging mit Ansprechen und stärkerer Besserung einher, die negative Kategorisierung neutraler Gesichter spiegelte den klinischen Verlauf. Die Befunde sind noch nicht unabhängig repliziert.
Stroboskopische Lichtstimulation als kontrollierbare Sonde des Psilocybin-Zustands: ein mechanistischer Rahmen und eine falsifizierbare Vorhersage
Ein theoretischer Rahmen schlägt vor, dass rhythmische stroboskopische Lichtstimulation unter Psilocybin die Erfahrung moduliert, weil Psilocybin die Präzisionsgewichtung kortikaler Vorannahmen lockert und Alpha-Aktivität unterdrückt. Die Autoren leiten eine falsifizierbare Vorhersage für ein 2×3-Faktorendesign mit 5D-ASC-Messung ab. Das Modell verfolgt mechanistische und methodische Ziele, keinen therapeutischen Anspruch.
Mittwoch, 14. Oktober
Psilocybin, LSD und 2C-B hinterlassen unterschiedliche Spuren im Gehirn, legt eine neue Studie nahe
Eine neue Studie deutet darauf hin, dass Psilocybin, LSD und 2C-B unterschiedliche Signaturen im Gehirn hinterlassen.
Ibogain bei Substanzgebrauchsstörungen
Diese Übersichtsarbeit fasst Geschichte und Pharmakologie von Ibogain zusammen und bewertet sein therapeutisches Potenzial bei verschiedenen Substanzgebrauchsstörungen. Die bisherige Evidenz stammt vor allem aus kleinen Beobachtungsstudien und Fallberichten, insbesondere zur Opioidgebrauchsstörung. Die Autoren betonen kardiotoxische und neurologische Risiken sowie den Bedarf an standardisierten Protokollen und klinischen Studien.
Extrazelluläre Flussanalyse und proteomisches Profiling deuten darauf hin, dass Ibogain synaptische Plastizität und neuronale Reparatur durch einen metabolischen Präkonditionierungsmechanismus fördert.
Tierexperimentelle Studie an Mauszellen und weiblichen Mäusen untersuchte, wie Ibogain synaptische Plastizität und Nervenreparatur beeinflussen könnte. Ibogain unterdrückte in Kortexneuronen kurzfristig den Mitochondrienstoffwechsel und die Glykolyse, gefolgt von einer späteren Erholung der Energieproduktion. Die Autoren schlagen einen metabolischen Präkonditionierungsmechanismus vor, der möglicherweise mit Kv1.3-Kanälen und dem Sigma-2-Rezeptor zusammenhängt.
Dienstag, 13. Oktober
Neuritenkomplexität und Plastizitätsmarker verfolgen die synaptische Vesikeldichte im lebenden menschlichen Gehirn: Eine multimodale PET-MRT-EEG-Studie
Diese Preprint-Studie mit 18 gesunden Freiwilligen kombinierte [11C]-UCBJ-PET, Diffusionsbildgebung, Ruhe-fMRT und EEG-Aufgaben. Die Autoren fanden keine signifikanten Veränderungen der Marker nach Ketamin (n = 11) oder DMT (n = 7) im Vergleich zum Ausgangswert. Die synaptische SV2A-Dichte korrelierte mit Neuritenarchitektur und Plastizitätsmassen im EEG, was Diffusions- und EEG-Marker als Surrogatmarker stützt.
Verstärkung der cGMP-Signalübertragung mit Psilocybin reduziert das Kopfzucken und verändert das synaptische Proteom, während die antidepressive Wirkung erhalten bleibt.
Eine Tierstudie untersuchte, ob ein Phosphodiesterase-9-Hemmer (PDE9i) die wahrnehmungsbezogenen Effekte von Psilocybin bei Nagetieren verringert. Der hemmende Wirkstoff reduzierte das Kopfzucken als Mass für die 5-HT₂A-Rezeptor-Aktivierung, während die antidepressiv ähnliche Wirkung erhalten blieb. Zudem veränderte die Kombination Signalwege im synaptischen Proteom.
Ayahuasca beeinträchtigt die Rekonsolidierung von Furchtgedächtnissen und fördert schnelle strukturelle Plastizität im Hippocampus und prälimbischen Kortex.
Eine Tierstudie an männlichen Wistar-Ratten untersuchte, wie Ayahuasca (60 mg/kg oral) die Rekonsolidierung von Furchtgedächtnissen beeinflusst. Die Behandlung reduzierte das Erstarrungsverhalten und ging mit mehr dendritischen Dornen im Hippocampus und präfrontalen prälimbischen Kortex einher, während die Neurogenese unverändert blieb. Die Ergebnisse deuten auf rasche synaptische Umbauprozesse als Grundlage der Wirkung hin.
Montag, 12. Oktober
Psilocybin verstärkt das konditionierte Platzpräferenzlernen bei Planarien.
Eine Tierstudie an Planarien untersuchte, ob Psilocybin assoziatives Lernen verbessert. Nach einmaliger Gabe von 5 µM Psilocybin zeigten behandelte Tiere in einem Konditionierungsparadigma mit Licht und Saccharose eine signifikant stärkere Verschiebung der Lichtpräferenz als Kontrollen, mit Effekten über mindestens sechs Tage. Die Autoren deuten dies als Hinweis auf evolutionär konservierte serotonerge Mechanismen neuroplastischer Effekte.