Diese Übersichtsarbeit fasst Geschichte und Pharmakologie von Ibogain zusammen und bewertet sein therapeutisches Potenzial bei verschiedenen Substanzgebrauchsstörungen. Die bisherige Evidenz stammt vor allem aus kleinen Beobachtungsstudien und Fallberichten, insbesondere zur Opioidgebrauchsstörung. Die Autoren betonen kardiotoxische und neurologische Risiken sowie den Bedarf an standardisierten Protokollen und klinischen Studien.
Tierexperimentelle Studie an Mauszellen und weiblichen Mäusen untersuchte, wie Ibogain synaptische Plastizität und Nervenreparatur beeinflussen könnte. Ibogain unterdrückte in Kortexneuronen kurzfristig den Mitochondrienstoffwechsel und die Glykolyse, gefolgt von einer späteren Erholung der Energieproduktion. Die Autoren schlagen einen metabolischen Präkonditionierungsmechanismus vor, der möglicherweise mit Kv1.3-Kanälen und dem Sigma-2-Rezeptor zusammenhängt.